1.细胞通透性异常
癌细胞膜的通透性表现异常，如癌细胞对某些糖类及氨基酸的运送比相应的正常细胞大得多，为癌细胞的快速生长创造条件。
2.与植物凝集素起凝集反应
植物凝集素可使恶性转化细胞发生凝集，而相应的正常细胞则不凝集。与植物凝集素作用的细胞可显示出接触抑制现象，如加入植物凝集素的受体(α-甲基葡萄糖)夺去已结合在膜上的植物凝集素，肿瘤细胞又表现出不受细胞接触抑制的作用而继续分裂的特点。这种凝集反应的作用点就是膜表面的糖受体，而膜上糖受体有启动细胞DNA合成和影响细胞增殖的作用。
3.细胞膜粘着力降低
正常哺乳动物的组织，特别是上皮组织细胞彼此间有很强的粘着力。癌细胞膜表面粘着力显著降低，其机械粘着力为正常上皮细胞的1/5～1/3。因此癌细胞容易从原发部位脱离而发生侵袭和转移。其原因可能与以下现象有关：
(1)恶性肿瘤细胞膜表面呈较高的负电荷性：负电荷的增加与膜表面的酸性粘多糖、DNA、蛋白质的侧链电荷，特别是同唾液酸量的增加或显露有关。
(2)纤维连接蛋白(fibronnectin FN)：FN是细胞膜高分子量糖蛋白，各种恶性转化细胞表面，FN含量降低。FN对蛋白酶很敏感，肿瘤细胞的蛋白水解作用加强是FN丢失的主要原因。
(3)纽带蛋白(vinculin)：是细胞骨架蛋白之一，分子量为36000，它处于细胞粘着斑上。它是联系质膜上锚着蛋白与细胞骨架微管的蛋白，在RSV转化细胞中src基因产p60增高而使纽带蛋白磷酸化，从而改变了构象，造成肌动蛋白束群体并与质膜锚定蛋白分开，破坏了粘着斑，降低了细胞的粘附性。
4.肿瘤纤溶酶
肿瘤纤溶酶为Reich发现和提出，存在于恶化转化细胞膜上，能使血纤溶酶原转变为血纤溶酶，使纤维蛋白分解，纤溶酶可降解细胞间基质或粘合物从而有助于恶性肿瘤细胞向周围组织侵犯。用化学致癌物诱发的皮肤癌、乳腺癌和肝癌的细胞培养瘤株中也有纤溶酶的活性。在各种动物和人的肿瘤细胞中也都发现有此酶的存在，故将这种酶称为肿瘤纤溶酶。该酶不存在于正常细胞中，但将正常细胞加入具有肿瘤纤溶酶体系的培养液中，可发生类似肿瘤的形态改变。这可能是由于该酶作用于正常细胞膜，使胞膜结构发生改变的缘故。
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