免疫监视(immune surveillance)学说认为，机体免疫系统能够识别哪些突变细胞为异已，并通过免疫机制在其尚未形成肿瘤前或肿瘤细胞出现早期，将其从体内消灭。但在有的情况下，恶性转化细胞可以逃避机体的免疫监视发展成恶性肿瘤，此现象称为肿瘤的免疫逃逸。
1.因肿瘤抗原变化而导致免疫逃逸
缺乏抗原表位：肿瘤细胞不表达与正常抗原有差别的抗原，不能诱发特异性免疫应答，或某些肿瘤抗原递呈过程有缺陷，导致高免疫原性蛋白无法递呈到免疫系统。
抗原调变：有些与特异抗体结合的肿瘤抗原会从靶细胞表面减少、减弱或消失，使免疫系统不能识别肿瘤抗原而逃脱免疫反应的攻击，这种现象称为“抗原调变”。其发生机制可能是因为抗原从肿瘤细胞脱落或抗原抗体形成盖帽，并被肿瘤细胞内吞，因而抗原从肿瘤细胞膜上消失。当抗原调变时，它对应特异抗体处理的效应细胞或补体介导的细胞毒作用不敏感。
抗原遮掩：肿瘤细胞膜上唾液酸转移酶活化较正常细胞高3倍，致使肿瘤细胞膜上唾液酸含量明显增高。唾液酸糖蛋白可能遮蔽靶细胞(肿瘤细胞)表面抗原，使免疫效应细胞无法识别肿瘤抗原，也阻止其与靶细胞接触，从而妨碍了效应细胞对肿瘤细胞的捕捉与攻击。
MHC-Ⅰ分子表达的变化：在肿瘤生长的过程中，常伴有MHC-Ⅰ分子表达的下降，从而导致肿瘤靶细胞对CD8+CTL杀伤作用敏感性减弱。
缺乏共刺激信号：一些粘附分子在T细胞激活中起辅助作用，但大部分肿瘤细胞不表达共刺激信号B7，致使具有肿瘤抗原特异性受体的T细胞，缺乏第二信号的刺激无法激活，导致肿瘤逃逸免疫攻击。
免疫选择：免疫原性强的肿瘤细胞引起宿主明显免疫反应，有选择性地被机体消除。反之，免疫原性很弱的肿瘤细胞，不能引起有效的抗肿瘤免疫反应，因而得以逃避机体的免疫监视，而有选择地存活下来并不断增生形成肿瘤。
肿瘤细胞逃逸：在肿瘤生长早期，因肿瘤细胞少，机体不易对其识别，因而不能引起免疫反应将其消灭清除。
免疫促进：用肿瘤组织主动免疫动物或向动物输入免疫血清时，能促进体内移植性肿瘤的生长，称为免疫促进。产生这种现象的原因是由于血清中存在有封闭因子。
宿主免疫功能变化导致肿瘤免疫逃逸宿主对肿瘤可产生各种免疫反应，机体的免疫功能与肿瘤的发生、发展有密切的关系。
抗原递呈细胞(APCs)活性的改变：肿瘤特异性CTL是有赖于CD4+Th细胞，辅助其分化成熟，分泌有关细胞因子调节CTL免疫功能。若APCs不能处理递呈肿瘤抗原给Th或CTl，CTL就不能识别抗原，同时因Th细胞没有被活化，从而减弱了CTL的激活。已知肿瘤细胞表面没有或缺乏MHCⅠ，也没有协同刺激因子B7，导致APC递呈功能丧失和改变，会发生抗原递呈给TCR的信号系统障碍，宿主无法提供足够的信号(第一、第二信号)活化T细胞。
2.免疫应答基因丢失或减弱
免疫抑制性细胞功能增强CD8+T细胞既具有在特异抗原刺激下可诱导出的功能，也具有免疫抑制作用参与免疫反应的调节。
效应细胞功能异常NK细胞、LAK细胞、TIL细胞等由于多种原因使其抗肿瘤作用减弱，有利于肿瘤细胞逃逸免疫攻击。
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