(一)感染性发热
以下各种因素可以使细菌、病毒、霉菌、原虫等病原微生物乘虚而入，造成感染，引起发热。
(1)由于其肿瘤本身的消耗，造成营养不良，机体抵抗力低下，使患者多发感染。癌瘤本身引起水肿、糜烂、溃疡、坏死、压迫、梗阻有利于感染的发生。
(2)化疗、放疗最常见的毒性为骨髓抑制，接受放疗、化疗患者出现粒细胞减少，趋化、吞噬、杀菌功能异常，同时抑制巨噬细胞功能，抵御病原体能力下降。粒细胞减少为导致感染最直接及最重要的危险因素，此类患者出现发热是肿瘤并发致命性感染的最首要迹象。
(3)淋巴瘤、白血病、全发性骨髓瘤及晚期实体瘤患者，常伴有细胞免疫功能缺陷、体液免疫功能异常或粒细胞缺乏，丧失正常的抗感染能力，常发生全身及局部感染。
(4)中心型肺癌、胆管癌、胰头癌、结肠癌、泌尿生殖系统肿瘤等癌瘤本身或因放化疗治疗破坏呼吸道、消化道、泌尿道骸膜的有效屏障，堵塞肝管、胰管、气管等正常管道，致分泌物排泄不通畅，诱发感染。
(5)内镜检查、各种穿刺、活组织检查、介入治疗、中心静脉置管术后、导尿、气管插管后呼吸机应用等各种创伤性检查或外科手术，破坏机体皮肤、黏膜正常屏障的完整性，增加感染机会。
(6)年龄偏大者常伴发糖尿病等内科慢性疾病或长期大量使用糖皮质激素、频繁使用抗生素者，抗感染能力亦低。
(二)肿瘤热
为肿瘤本身引起的发热，即癌性发热，为发热的第二大病因，约占40%，各类肿瘤均可发生。癌肿发热的机制可能与以下几方面有关。
(1)肿瘤生长速度过快，血管生长跟不上肿瘤生长，或由于血栓、癌栓堵塞血管，造成供血不足，使部分肿瘤组织缺乏营养物质发生坏死，刺激并激发白细脑释放，产生内热源，热源作用于中枢神经系统，使得体温调节中枢功能失调，出现发热。
(2)癌组织具分泌功能，分泌儿茶酚胺、5-烃色胺、甲胎蛋白、白介素-1，白介素-6、肿瘤坏死因子等多种炎性因子;癌细胞多糖体分解，诱导正常白细胞产生内热原;白血病、淋巴瘤等造血系统的肿瘤细胞大量破坏时，释放出致热物质，作用于中枢神经系统下视丘导致患者发热。
(3)肝癌患者发热可能与体内游离的葡萄醛酸不能与α-雄素酮结合，游离的后者对人体有致热作用;其次肝功异常，胆固醇不能循正常途径降解为胆酸，而形成过多胆石酸，也有致热作用;还可以因肝癌患者血浆中游离原胆烷醇升高而引起发热。
(4)颅脑部位的肿瘤生长过快，或位置偏低，肿瘤直接压迫或浸润性压迫体温调节中枢，使其功能失常而发热。交感神经和迷走神经活性降低，自主神经功能受损而发热。
(三)其他原因发热
(1)药物热：平阳霉素、博莱霉素、阿糖胞苷、丝裂霉素、长春新碱、环磷酰胺、异环磷酰胺、顺铂、卡铂、氮烯咪胺、更生霉素、阿霉素等化学治疗药物可直接引起发热，化学治疗药物的导管介入疗法也常引起高热。胸腺肽、转移因子、细胞集落刺激因子、IL-2、干扰素等生物反应调节剂均可引起不同程度发热。抗生家因药物的化学结构及患者的特异体质，在用药过程中可表现出发热反应。其发病机制可能与变态反应有关，以Ⅲ型变态反应多见。
(2)未明原因发热：反复发热超过38.3℃，持续1周者，经入院检查1周而病因未明者。患者除发热外无明确的临床症状，病原微生物学检查无阳性结果，尽管如此，许多患者对抗生素有反应。
