RNA肿瘤病毒属于逆转录病毒科中的逆转录病毒属。其致癌机制比较复杂，许多重要问题尚未完全阐明，一般认为与RNA肿瘤病毒的传播方式、诱癌时间、病毒基因组结构及其功能的差异有关，简介如下：
1.内源性RNA肿瘤病毒致癌
RNA肿瘤病毒感染机体细胞后，其遗传信息整合到细胞染色体中，成为细胞的一个组成部分，通过性细胞由亲代垂直到子代即为内源性RNA肿瘤病毒。正常情况下，整合后的这些病毒核酸系列受机体细胞的节制性调控而处于静止状态，一旦受到某些致癌因素作用，即可产生肿瘤病毒和诱发肿瘤。
2.外源性RNA肿瘤病毒致癌
RNA肿瘤病毒从外界水平感染机体细胞称外源性RNA肿瘤病毒。
(1)转导性RNA肿瘤病毒致癌：这类病毒感染机体细胞后，其基因组内携带的一些病毒癌基因分别编码相应的转化蛋白，另有一些病毒癌基因的编码产物则与病毒结构基因的产物形成融合蛋白，无论转化蛋白或融合蛋白均可诱发肿瘤。
(2)顺式激活RNA肿瘤病毒致癌：此类病毒DNA整合至机体细胞基因组原癌基因当中或邻近时，通过病毒基因组LTR区域中的启动子或增强子的插入，使其激活和过度表达而诱发肿瘤。
(3)反式激活RNA肿瘤病毒致癌：此类反式激活RNA肿瘤病毒通过其本身基因组的编码产物——反式激活蛋白，激活同基因组的细胞基因和(或)病毒基因，使细胞转化恶变而致癌。
(4)RNA肿瘤病毒的间接致癌：此类RNA肿瘤病毒主要通过机体免疫功能的缺陷而间接致癌。如诱发艾滋病的人类免疫缺陷病毒(HIV)，其主要攻击人体免疫功能细胞-CD4T淋巴细胞，导致机体免疫系统严重破坏。在此基础上因合并其他一些肿瘤病毒感染或一些细胞因子的共同作用而致恶性肿瘤，如Kaposi肉瘤。
目前，证实与恶性肿瘤发病相关的病毒感染包括：EB病毒(EBV)与鼻咽癌;乙型肝炎病毒(HCV)与肝癌;人乳头状瘤病毒(HPV)与宫颈癌;人T细胞白血病I型病毒与T细胞白血病;HIV与非霍奇金淋巴瘤;人疱疹病毒8型与HIV合并致Kaposi肉瘤;疟疾合并EB病毒致Burkitt淋巴瘤。
